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目的: 研究分析葶苈生脉方防治慢性心力衰竭 ( CHF) 大鼠心肌重构的可能作用机制.方法: 采用健康雄性SD大鼠, 腹主动脉缩窄手术法复制大鼠心力衰竭模型.手术4周后开始给予药物干预治疗, 第8周末股动脉取血并开胸摘取心脏, 检测血浆内皮素 (ET-1)、血清一氧化氮 (NO) 及心肌组织NO含量, Western Blot 技术测定心肌组织ET-1、内皮型一氧化氮合酶 ( eNOS) 及诱导型一氧化氮合酶 ( iNOS) 蛋白的表达.结果: 与假手术组比较, 模型组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量显著升高, 心肌组织ET-1、 iNOS蛋白表达升高, eNOS蛋白表达降低 ( P <0.01); 与模型组比较, 各给药组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量明显降低, 心肌组织ET-1、 iNOS蛋白表达降低, eNOS蛋白表达升高 ( P <0.01).结论: 葶苈生脉方抑制CHF大鼠心肌重构的机制与其减少ET-1生成, 调节NO/NOS表达有关.

作者:田小超;孙冠婴;何伟亮;张纳博;张晓雪;李文瑾;郭秋红

来源:河北中医药学报 2018 年 33卷 5期

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作者:
田小超;孙冠婴;何伟亮;张纳博;张晓雪;李文瑾;郭秋红
来源:
河北中医药学报 2018 年 33卷 5期
标签:
充血性心力衰竭 葶苈生脉方 心肌重构 内皮素 一氧化氮 一氧化氮合酶 邢月朋 congestive heart failure Tingli Shengmai recipe myocardial remodeling ET-1 NO NOS Xing Yue-peng
目的: 研究分析葶苈生脉方防治慢性心力衰竭 ( CHF) 大鼠心肌重构的可能作用机制.方法: 采用健康雄性SD大鼠, 腹主动脉缩窄手术法复制大鼠心力衰竭模型.手术4周后开始给予药物干预治疗, 第8周末股动脉取血并开胸摘取心脏, 检测血浆内皮素 (ET-1)、血清一氧化氮 (NO) 及心肌组织NO含量, Western Blot 技术测定心肌组织ET-1、内皮型一氧化氮合酶 ( eNOS) 及诱导型一氧化氮合酶 ( iNOS) 蛋白的表达.结果: 与假手术组比较, 模型组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量显著升高, 心肌组织ET-1、 iNOS蛋白表达升高, eNOS蛋白表达降低 ( P <0.01); 与模型组比较, 各给药组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量明显降低, 心肌组织ET-1、 iNOS蛋白表达降低, eNOS蛋白表达升高 ( P <0.01).结论: 葶苈生脉方抑制CHF大鼠心肌重构的机制与其减少ET-1生成, 调节NO/NOS表达有关.