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目的研究NF-κB在高浓度葡萄糖(高糖)诱导的ECV-304血管内皮细胞凋亡中的作用.方法用携有NF-κB抑制物IκBα突变体的IκBαM重组腺病毒(AdIκBαM)感染ECV-304细胞,利用Western Blot、EMSA、电镜、流式细胞仪等检测方法,研究NF-κB在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中所起的作用,以及阻断NF-κB活性对血管内皮细胞凋亡及细胞周期改变的影响.结果高糖能诱导ECV-304细胞IκBα的降解和NF-κB的激活, G0/G1百分比增加,S和G2/M比例下降,延缓G0/G1向S期过渡,出现细胞凋亡的形态学改变,而感染AdIκBαM的ECV-304/IκBαM细胞则能加速G0/G1向S期过渡,未出现细胞凋亡的形态学改变.结论 AdIκBαM能抑制高糖诱导的ECV-304细胞NF-κB的过度活化及对ECV-304细胞的致凋亡作用,加速细胞周期转换,证实NF-κB的激活在高糖所致的内皮细胞凋亡及生长周期的改变过程中起重要作用.

作者:肖彧君;刘冰熔;邓华聪;詹晓蓉;李春霖

来源:哈尔滨医科大学学报 2004 年 38卷 2期

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作者:
肖彧君;刘冰熔;邓华聪;詹晓蓉;李春霖
来源:
哈尔滨医科大学学报 2004 年 38卷 2期
标签:
NF-κB IκBα 血管内皮细胞 凋亡 葡萄糖
目的研究NF-κB在高浓度葡萄糖(高糖)诱导的ECV-304血管内皮细胞凋亡中的作用.方法用携有NF-κB抑制物IκBα突变体的IκBαM重组腺病毒(AdIκBαM)感染ECV-304细胞,利用Western Blot、EMSA、电镜、流式细胞仪等检测方法,研究NF-κB在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中所起的作用,以及阻断NF-κB活性对血管内皮细胞凋亡及细胞周期改变的影响.结果高糖能诱导ECV-304细胞IκBα的降解和NF-κB的激活, G0/G1百分比增加,S和G2/M比例下降,延缓G0/G1向S期过渡,出现细胞凋亡的形态学改变,而感染AdIκBαM的ECV-304/IκBαM细胞则能加速G0/G1向S期过渡,未出现细胞凋亡的形态学改变.结论 AdIκBαM能抑制高糖诱导的ECV-304细胞NF-κB的过度活化及对ECV-304细胞的致凋亡作用,加速细胞周期转换,证实NF-κB的激活在高糖所致的内皮细胞凋亡及生长周期的改变过程中起重要作用.