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目的研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Fas在海马区表达的变化,进一步探讨脑缺血再灌注后细胞凋亡的机制和GM-1的脑保护作用.方法线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,同时给予GM-1治疗,采用TUNEL和免疫组化方法观察细胞凋亡及Fas蛋白在脑缺血再灌注后的变化规律.结果脑缺血再灌注后海马区神经细胞过度地表达Fas蛋白,并且该区出现明显的神经细胞凋亡;GM-1能够使Fas蛋白的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调.结论 Fas的过度表达可能是脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的重要原因.GM-1可能通过抑制Fas的表达,减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用.

作者:张援月;赵景霞;张海英

来源:哈尔滨医科大学学报 2005 年 39卷 4期

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作者:
张援月;赵景霞;张海英
来源:
哈尔滨医科大学学报 2005 年 39卷 4期
标签:
脑缺血再灌注 海马Fas蛋白 细胞凋亡 GM-1
目的研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Fas在海马区表达的变化,进一步探讨脑缺血再灌注后细胞凋亡的机制和GM-1的脑保护作用.方法线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,同时给予GM-1治疗,采用TUNEL和免疫组化方法观察细胞凋亡及Fas蛋白在脑缺血再灌注后的变化规律.结果脑缺血再灌注后海马区神经细胞过度地表达Fas蛋白,并且该区出现明显的神经细胞凋亡;GM-1能够使Fas蛋白的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调.结论 Fas的过度表达可能是脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的重要原因.GM-1可能通过抑制Fas的表达,减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用.