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日的 在半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂的干预下,探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸蛋白酶-3激活的DNA酶(caspase-activated Dnase,CAD)表达变化与神经元损伤的关系.方法 线拴法建立大鼠大脑中动脉闭塞及再通模型,侧脑室给予抑制剂,应用HE、免疫组化、原位末端标记(TUNEL)染色及电镜观察大鼠大脑中动脉栓塞1 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h时caspase-3和CAD蛋白的表达及神经元凋亡程度的变化.结论 模型组蛋白与凋亡细胞的时空动态变化趋势基本一致;干预组各指标趋于平坦,6 h后波峰均有下降.结论caspase-3后继CAD的激活参与了鼠脑再灌注神经元的凋亡,caspase-3抑制剂能一定程度降低缺血再灌注后神经元凋亡,起到神经保护作用.

来源:哈尔滨医科大学学报 2009 年 43卷 5期

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哈尔滨医科大学学报 2009 年 43卷 5期
标签:
凋亡 脑缺血再灌注 半胱氨酸蛋白酶-3 抑制剂 半胱氨酸蛋白酶激活的DNA酶 apoptosis cerebral ischemia and reperfusion caspase-3 inhibitor caspase-activated DNase
日的 在半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂的干预下,探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸蛋白酶-3激活的DNA酶(caspase-activated Dnase,CAD)表达变化与神经元损伤的关系.方法 线拴法建立大鼠大脑中动脉闭塞及再通模型,侧脑室给予抑制剂,应用HE、免疫组化、原位末端标记(TUNEL)染色及电镜观察大鼠大脑中动脉栓塞1 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h时caspase-3和CAD蛋白的表达及神经元凋亡程度的变化.结论 模型组蛋白与凋亡细胞的时空动态变化趋势基本一致;干预组各指标趋于平坦,6 h后波峰均有下降.结论caspase-3后继CAD的激活参与了鼠脑再灌注神经元的凋亡,caspase-3抑制剂能一定程度降低缺血再灌注后神经元凋亡,起到神经保护作用.