目的 探讨在柯萨奇病毒感染心肌细胞中心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)是否通过STAT3途径发挥治疗作用.方法 建立柯萨奇B3病毒(CVB3)感染心肌细胞模型,将SD大鼠原代心肌细胞培养48 h后随机分为5组:Con组、Virus组、CT-1组、AG490组、AG490+ CT-1组.各组于相应处理后培养30 min,通过Western blot测定STAT3活化水平,分别于培养12h、24h、36 h时观察各组心肌细胞病变、搏动情况,测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察细胞损伤程度.结果 Virus组、AG490+ CT-1组、AG490组心肌细胞感染CVB3后,逐步出现细胞病变,细胞搏动停止,培养液中LDH水平明显高于Con 组(P＜0.05),心肌酶逐渐升高与前一时间点比较(P＜0.05).CT-1组磷酸化STAT3( P-STAT3)水平与Con组相比明显增高(P＜0.05),心肌细胞病变明显减轻,LDH释放量显著减少,与Virus组比较差异显著(P＜0.05).AG490+ CT-1组较Con组及CT-1组STAT3磷酸化水平显著减低,心肌细胞病变明显,LDH释放量明显增高(P＜0.05),与Virus组比较无显著差异(P＞0.05).结论 CT-1在CVB3感染心肌细胞过程中具有心肌保护作用,STAT3磷酸化抑制剂AG490可阻断这一保护作用,提示在病毒感染时CT-1通过介导STAT3磷酸化发挥心肌细胞保护作用.
作者：朱彬；孙强；刘惊今；贾海波；张烁
来源：哈尔滨医科大学学报 2012 年 46卷 3期
