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目的:建立感染与HI联合作用引起脑损伤的动物模型,探讨细菌内毒素(LPS)对缺氧缺血(HI)引起脑损伤的增敏作用. 方法:7 d龄新生大鼠给予不同剂量LPS,观察动物体温、体重、脑损伤及病死率,确定亚临床感染的LPS剂量;亚临床感染剂量的LPS结合HI组和单纯HI对照组动物,在HI后72 h取脑进行微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色,以评价2组动物脑损伤程度.结果:LPS 0.3 mg/kg对新生大鼠无毒副作用,类似于亚临床感染.LPS 0.3 mg/kg加HI 10 min时未见明显脑损伤,类似于单纯HI 10 min的脑组织学改变;在LPS加HI 20 min 时,脑损伤程度明显大于对照组,与单纯HI 50 min时的脑损伤程度类似.结论: LPS 0.3 mg/kg和单纯HI 20 min均不能引起明显的脑损伤,二者联合作用却可以引起明显的脑损伤,提示LPS对HI引起的脑损伤有增敏作用.

作者:王小阳;朱长连;杨平;程秀永

来源:河南医科大学学报 2001 年 36卷 4期

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作者:
王小阳;朱长连;杨平;程秀永
来源:
河南医科大学学报 2001 年 36卷 4期
标签:
细菌内毒素 脑缺氧 脑缺血 微管相关蛋白-2 大鼠
目的:建立感染与HI联合作用引起脑损伤的动物模型,探讨细菌内毒素(LPS)对缺氧缺血(HI)引起脑损伤的增敏作用. 方法:7 d龄新生大鼠给予不同剂量LPS,观察动物体温、体重、脑损伤及病死率,确定亚临床感染的LPS剂量;亚临床感染剂量的LPS结合HI组和单纯HI对照组动物,在HI后72 h取脑进行微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色,以评价2组动物脑损伤程度.结果:LPS 0.3 mg/kg对新生大鼠无毒副作用,类似于亚临床感染.LPS 0.3 mg/kg加HI 10 min时未见明显脑损伤,类似于单纯HI 10 min的脑组织学改变;在LPS加HI 20 min 时,脑损伤程度明显大于对照组,与单纯HI 50 min时的脑损伤程度类似.结论: LPS 0.3 mg/kg和单纯HI 20 min均不能引起明显的脑损伤,二者联合作用却可以引起明显的脑损伤,提示LPS对HI引起的脑损伤有增敏作用.