目的：建立小鼠腹水型肝癌（Hca）多药耐药（MDR）模型并探讨其产生的分子机制。方法：荷Hca小鼠分为2组,每组10只。化疗组采用临床化疗FAP方案,以剂量递增的方法诱导耐药模型,对照组仅给予等体积的生理盐水。MTT法检测瘤细胞对7种化疗药物的耐药性;流式细胞术检测瘤细胞对Rh123的蓄积与泵出能力,计算平均荧光强度（MFI）;RT-PCR检测瘤细胞mdr1和mrp1mRNA的表达及停药后化疗组小鼠瘤细胞mdr1和mrp1mR-NA的表达。结果：化疗组小鼠瘤细胞对7种化疗药物均产生耐药性。与对照组相比,化疗组小鼠瘤细胞内Rh123蓄积量减少,泵出率增加（t=6.067和6.811,P均〈0.05）,mdr1和mrp1mRNA的表达水平升高（t=18.807和4.420,P均〈0.05）;mdr1和mrp1mRNA的表达水平在停药4周内稳定（P〉0.05）,停药8周后下降（P〈0.05）。结论：成功建立了小鼠腹水型肝癌MDR模型,MDR的产生与mdr1和mrp1mRNA过度表达从而影响药物蓄积有关。
作者：王欣；张艳；王宁；江金花；郑立运；王庆端
来源：郑州大学学报(医学版) 2010 年 6期
