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目的:探讨普罗布考对过氧化氢( H2 O2)诱导的心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制.方法:培养的新生大鼠心肌细胞随机分组,分别给予0、1、10和100μmol/L普罗布考预处理6h后,再给予0.2 mmol/L H2O2继续孵育6h.采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞Bcl-2及Bax mRNA的表达,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶( SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量.结果:普罗布考剂量依赖性地抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡,降低心肌细胞Bax mRNA表达,升高Bcl-2 mRNA表达,升高心肌细胞SOD活性,降低MDA含量.结论:普罗布考可抑制H2 O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,其作用机制与改善心肌细胞氧化应激水平有关.

作者:罗萍;杜松;段红艳;李海霞

来源:郑州大学学报(医学版) 2011 年 46卷 6期

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作者:
罗萍;杜松;段红艳;李海霞
来源:
郑州大学学报(医学版) 2011 年 46卷 6期
标签:
普罗布考 过氧化氢 丙二醛 超氧化物歧化酶 Bax Bcl-2 凋亡 大鼠 心肌细胞
目的:探讨普罗布考对过氧化氢( H2 O2)诱导的心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制.方法:培养的新生大鼠心肌细胞随机分组,分别给予0、1、10和100μmol/L普罗布考预处理6h后,再给予0.2 mmol/L H2O2继续孵育6h.采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞Bcl-2及Bax mRNA的表达,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶( SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量.结果:普罗布考剂量依赖性地抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡,降低心肌细胞Bax mRNA表达,升高Bcl-2 mRNA表达,升高心肌细胞SOD活性,降低MDA含量.结论:普罗布考可抑制H2 O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,其作用机制与改善心肌细胞氧化应激水平有关.