目的:观察加参方浸膏对过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制.方法:采用MTT法,考察400、200、100、50、25μmol/L的H2O2与3.0、1.8、0.9、0.3、0.1 mg/mL加参方浸膏对H9c2心肌细胞活性的影响.将H9c2心肌细胞分为正常组、模型组、加参方组,除正常组细胞加入相应培养基外,模型组、加参方组细胞均采用50μmol/L H2O2处理以诱导细胞发生氧化应激损伤,加参方组在模型组基础上加入0.3 mg/mL加参方浸膏干预处理.采用DAPI染色法,在荧光显微镜下观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法测定细胞中胱天蛋白酶3(Caspase-3)、Bax、Bcl-2 mRNA表达水平,Western Blot法测定Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果:50μmol/L为H2O2最适造模浓度,0.3 mg/mL为加参方浸膏最适药物干预浓度.与模型组比较,加参方组细胞的形态改善,细胞凋亡率显著降低(P<0.05);Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达水平显著降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05).结论:加参方浸膏对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡有显著的抑制作用,其机制可能与下调细胞中Caspase-3、Bax表达,上调Bcl-2表达有关.
作者：郝轩轩；王新陆；崔琳；王幼平；李彬；谢世阳；高原；朱明军
来源：中国药房 2018 年 29卷 14期
