目的：探讨HSP70、JNK和p38在放线菌素D（ Act D）诱导的人肺腺癌A549细胞凋亡中的作用。方法：采用MTT法确定Act D对A549细胞的染毒剂量。将对数生长期的A549细胞分为DMSO对照组、Act D染毒组、热处理（42℃，30 min）＋Act D组、JNK抑制剂SP600125＋Act D组和p38 MAPK抑制剂SB203580＋Act D组进行处理。采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，Western blot 检测各组细胞中HSP70、p-JNK、p-p38和Caspase-3的表达水平。结果：热处理、SP600125和SB203580均能降低Act D诱导的A549细胞的凋亡率（ F＝7904．576， P＜0.001）。热处理＋Act D组的HSP70表达水平高于其余各组（F＝46．640，P＜0．001），而p-JNK、p-p38和Caspase-3的表达水平均低于Act D处理组（F＝122．381、44．104和50．650，P＜0．05）。 Act D能提高Caspase-3的表达水平，且热处理、SP600125和 SB203580均能降低 Act D 引起的 Caspase-3的高表达状态。结论：热处理诱导产生的HSP70、JNK通路抑制剂SP600125和p38 MAPK通路抑制剂SB203580均可以抑制由Act D诱导的A549细胞凋亡。
作者：王小龙；冯斐斐；孙鹏辉；李杰；陆皓泉；阙菡雅；徐小艳；姚武；周舫
来源：郑州大学学报（医学版） 2014 年 5期
