目的：研究依那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌组织解偶联蛋白2（UCP2）和诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）表达的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：将35只SD大鼠随机分成3组，假手术组7只、缺血再灌注组14只、依那普利预处理组14只。假手术组只穿线不结扎，缺血再灌注组结扎30 min后，再灌注120 min；依那普利预处理组结扎前用依那普利10 mg/（ kg· d）灌胃1周，余处理方法同缺血再灌注组。实验终末采血测血清磷酸激酶（CK）活性及丙二醛（MDA）含量；取3组大鼠左室缺血区心肌组织，采用 RT-PCR和Western blot检测左室心肌组织UCP2和iNOS的表达。结果：3组大鼠间血清CK活性、MDA含量及心肌组织UCP2、iNOS表达量比较，差异均有统计学意义（F＝1523．311、32．124、203．504、235．933、65．794、113．630，P均＜0．001）。缺血再灌注组与假手术组相比UCP2、iNOS表达升高，血清CK活性、MDA含量升高（P均＜0．05）；预处理组与缺血再灌注组相比UCP2表达下降，iNOS表达升高，血清CK活性、MDA含量降低（ P均＜0.05）。结论：依那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制UCP2表达、增强iNOS表达有关。
作者：康丹丹；汤建民
来源：郑州大学学报（医学版） 2014 年 5期
