目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的可能机制.方法:将30只大鼠分为假手术组,缺血再灌注组,缬沙坦预处理组,每组10只.缬沙坦预处理组给予缬沙坦(30mg/kg),1次/天,灌胃治疗4周,其余二组给予等体积的生理盐水.建立心肌缺血再灌注损伤模型成功后,取血样检测血清超氧化物歧化物(SOD)活性和丙二醛含量;取相应的左心室区域,应用蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应法测定各组心肌组织中一氧化氮合酶(iNOS)、解偶联蛋白2信使核糖核酸(UCP2 mRNA)和蛋白的表达.结果:SOD活性:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均减少(P＜0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P＜0.01).丙二醛含量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P＜0.01),缬沙坦预处理组低于缺血再灌注组(P＜0.01).iNOS和UCP2 mRNA的相对表达量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P＜0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P＜0.01).iNOS和UCP2蛋白的表达量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P＜0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P＜0.01).结论:缬沙坦可通过提高iNOS、UCP2的表达,减少和清除氧自由基起到保护心肌缺血再灌注损伤的作用.
作者：朱银川；康丹丹；汤建民；王琼
来源：中国循环杂志 2014 年 29卷 5期
