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目的:探讨黄芪甲苷对过氧化氢诱导损伤的人脐静脉内皮细胞( HUVECs)的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:实验Ⅰ中取HUVECs后分为5组,其中4组分别给予不同质量浓度的黄芪甲苷预处理后,用过氧化氢诱导建立HUVECs损伤模型,对照组不处理。实验Ⅱ中另取HUVECs分为4组,即对照组、LiCl组、黄芪甲苷组及LiCl+黄芪甲苷组,后3组按分组处理后均同上用过氧化氢诱导。采用MTT法检测上述各组细胞存活情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot分析γ-H2 AX、β-catenin蛋白的表达。结果:过氧化氢可抑制HUVECs存活,诱导其凋亡,而黄芪甲苷可改善上述情况(P<0.05)。 Wnt通路激动剂LiCl预处理后,黄芪甲苷对损伤HUVECs的保护作用减弱,同时DNA损伤标记分子γ-H2AX以及β-catenin蛋白的表达水平升高(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可缓解氧化应激诱导的HUVECs损伤,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

作者:马海涛;王辉

来源:郑州大学学报(医学版) 2016 年 51卷 2期

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作者:
马海涛;王辉
来源:
郑州大学学报(医学版) 2016 年 51卷 2期
标签:
下肢缺血 血管内皮细胞 DNA损伤 黄芪甲苷 Wnt/β-catenin信号通路 hindlimb ischemia vascular endothelial cell DNA injury astragaloside Wnt/β-catenin signaling path-way
目的:探讨黄芪甲苷对过氧化氢诱导损伤的人脐静脉内皮细胞( HUVECs)的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:实验Ⅰ中取HUVECs后分为5组,其中4组分别给予不同质量浓度的黄芪甲苷预处理后,用过氧化氢诱导建立HUVECs损伤模型,对照组不处理。实验Ⅱ中另取HUVECs分为4组,即对照组、LiCl组、黄芪甲苷组及LiCl+黄芪甲苷组,后3组按分组处理后均同上用过氧化氢诱导。采用MTT法检测上述各组细胞存活情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot分析γ-H2 AX、β-catenin蛋白的表达。结果:过氧化氢可抑制HUVECs存活,诱导其凋亡,而黄芪甲苷可改善上述情况(P<0.05)。 Wnt通路激动剂LiCl预处理后,黄芪甲苷对损伤HUVECs的保护作用减弱,同时DNA损伤标记分子γ-H2AX以及β-catenin蛋白的表达水平升高(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可缓解氧化应激诱导的HUVECs损伤,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。