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目的:探讨甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中miR-637和AKT3基因的靶向关系,及miR-637对TPC-1细胞侵袭转移能力的影响.方法:利用生物信息学软件预测miR-637与AKT3之间的靶向关系,并采用双荧光素酶报告实验进行验证.TPC-1细胞分别转染miR-637 mimic(miR-637组)和miR-637阴性对照(阴性对照组),以不转染细胞作空白对照.Western blot法检测3组细胞中AKT3蛋白的相对表达量.利用划痕实验及Transwell侵袭实验检测空白对照和miR-637组细胞的迁移及侵袭能力.结果:双荧光素酶报告实验证实miR-637能够结合AKT3 mRNA 3'UTR(P<0.001).miR-637组细胞中AKT3蛋白相对表达量显著低于空白对照组和阴性对照组(P<0.001);miR-637组细胞迁移率和穿膜细胞数均低于空白对照组(P<0.001).结论:miR-637通过靶向负调控AKT3基因的表达,抑制TPC-1细胞的侵袭和迁移能力.

作者:袁青领;樊玉霞;刘洋;王晓明;刘征;贾勐;耿祖仕;郑建;卢秀波

来源:郑州大学学报(医学版) 2021 年 56卷 2期

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作者:
袁青领;樊玉霞;刘洋;王晓明;刘征;贾勐;耿祖仕;郑建;卢秀波
来源:
郑州大学学报(医学版) 2021 年 56卷 2期
标签:
微小RNA-637 AKT3 侵袭转移 甲状腺乳头状癌
目的:探讨甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中miR-637和AKT3基因的靶向关系,及miR-637对TPC-1细胞侵袭转移能力的影响.方法:利用生物信息学软件预测miR-637与AKT3之间的靶向关系,并采用双荧光素酶报告实验进行验证.TPC-1细胞分别转染miR-637 mimic(miR-637组)和miR-637阴性对照(阴性对照组),以不转染细胞作空白对照.Western blot法检测3组细胞中AKT3蛋白的相对表达量.利用划痕实验及Transwell侵袭实验检测空白对照和miR-637组细胞的迁移及侵袭能力.结果:双荧光素酶报告实验证实miR-637能够结合AKT3 mRNA 3'UTR(P<0.001).miR-637组细胞中AKT3蛋白相对表达量显著低于空白对照组和阴性对照组(P<0.001);miR-637组细胞迁移率和穿膜细胞数均低于空白对照组(P<0.001).结论:miR-637通过靶向负调控AKT3基因的表达,抑制TPC-1细胞的侵袭和迁移能力.