目的:探究miR-1306-5p对糖尿病心肌病变的影响和可能机制.方法:体外培养人心肌细胞AC16,分为对照组和高糖组,作用24 h后,收集细胞上清液,采用全自动生化分析仪检测心肌酶CK、LDH和AST水平,采用Western blot检测AC16细胞中心肌病变相关蛋白ANF、β-MHC、TGF-β的表达以及水通道蛋白1(AQP1)的表达,采用qRT-PCR检测miR-1306-5p和AQP1 mRNA的表达.采用双荧光素酶实验验证miR-1306-5p与AQP1的靶向关系.另取AC16细胞,观察抑制miR-1306-5p的表达或同时抑制miR-1306-5p和AQP1的表达对心肌酶的分泌、心肌病变相关蛋白表达、凋亡率以及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.结果:高糖处理提高了AC16细胞心肌酶CK、LDH和AST的分泌,心肌病变相关蛋白ANF、β-MHC、TGF-β以及miR-1306-5p的表达,降低了AQP1的表达(P<0.05).miR-1306-5p与AQP1存在负向靶控关系.抑制miR-1306-5p表达降低了高糖诱导的AC16细胞凋亡率、心肌酶的分泌及心肌病变相关蛋白和Bax蛋白的表达水平,提高了Bcl-2蛋白的表达水平(P<0.05);抑制AQP1逆转了抑制miR-1306-5p对高糖诱导的AC16细胞上述指标的改善作用(P<0.05).结论:抑制miR-1306-5p表达可能通过靶向上调AQP1减轻高糖诱导的心肌细胞损伤.
作者：张凌；张旋；程峣；廖鑫
来源：郑州大学学报（医学版） 2021 年 56卷 2期
