目的 研究急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)基因的表达变化,探讨前列腺素E(PGE1)治疗ALI的机制,为临床治疗ALI提供新的选择靶点和方法.方法 32只昆明小鼠随机分成4组(每组8只),即空白对照组(NS组)、造模组(ALI组)、前列腺素E1治疗组(PGE1组)、地塞米松治疗对照组(Dex组),观察6h后测定肺湿干重比值(W/D),并采用HE染色观察炎症变化,RTPCR检测AQP1mRNA、AQP5 mRNA、TNF - αmRNA、IL-IβmRNA的表达变化.结果 ALI组小鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,伴明显的肺泡充血、水肿.前列腺素E及地塞米松治疗后,肺组织炎症、充血明显改善,ALI组的W/D的比值与其他3组比较,差异有统计学意义(P均＜0.05)；与NS组相比,ALI组AQP1mRNA的表达显著降低(P＜0.05),而PGE1组、Dex组的AQP1 mRNA的表达显著高于ALI组(P＜0.05).AQP5 mRNA表达的变化与AQP1mRNA的变化相似.与NS组相比,ALI组TNF - αmRNA的表达显著升高(P＜0.05),而PGE1组、Dex组的TNF -αmRNA的表达显著低于ALI组(P＜0.05).IL - 1βmRNA表达的变化与TNF-αmRNA的变化相似,肺损伤炎症减轻.结论 PGE1可通过上调AQP1、AQP5的表达减轻肺损伤时肺水肿.可能是通过抑制炎症因子TNF -α、IL- 1β的表达实现的.

作者：邓青南；周建龙；郭振辉

来源：医学研究杂志 2012 年 41卷 9期