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目的 研究血红素加氧酶-1(HO-1)对ALI大鼠的保护作用和对肺组织水通道蛋白1(AQP-1)、AQP-5表达的影响及可能的调节机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成3组,即生理盐水组、ALI组和血红素组.尾静脉注射脂多糖后观察4 h,光镜下观察肺组织病理改变程度,测定肺组织湿/干重比值,检测大鼠血清中IL-8及环磷酸腺苷(cAMP)的含量;免疫组化方法观察肺组织AQP-1、AQP-5及HO-1的表达.结果 ①与生理盐水组相比,ALI组肺组织湿/干重比值显著升高(P<0.001),血清IL-8含量升高(P<0.05);血红素组肺组织湿/干重比值及IL-8含量均低于ALI组(P<0.05),肺损伤炎症减轻.②血红素组AQP-1、AQP-5的表达均显著高于ALI组(P<0.001).③ALI组大鼠血清cAMP含量与生理盐水组比较差异没有统计学意义,血红素组cAMP含量较ALI组增加(P<0.05).结论 HO-1可以上调AQP-1、AQP-5的表达,减轻ALI时的肺水肿,可能是通过抑制炎症因子IL-8的表达实现的.cAMP可能参与了ALI时AQP-1与AQP-5的调节.

作者:杨红娟;蔚京京;张卫红;袁芳润;赵卉;李建强

来源:国际呼吸杂志 2014 年 34卷 2期

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作者:
杨红娟;蔚京京;张卫红;袁芳润;赵卉;李建强
来源:
国际呼吸杂志 2014 年 34卷 2期
标签:
急性肺损伤 水通道蛋白1 水通道蛋白5 血红素加氧酶-1 Acute lung injury Aquaporin-1 Aquaporin-5 Heme oxygenase-1
目的 研究血红素加氧酶-1(HO-1)对ALI大鼠的保护作用和对肺组织水通道蛋白1(AQP-1)、AQP-5表达的影响及可能的调节机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成3组,即生理盐水组、ALI组和血红素组.尾静脉注射脂多糖后观察4 h,光镜下观察肺组织病理改变程度,测定肺组织湿/干重比值,检测大鼠血清中IL-8及环磷酸腺苷(cAMP)的含量;免疫组化方法观察肺组织AQP-1、AQP-5及HO-1的表达.结果 ①与生理盐水组相比,ALI组肺组织湿/干重比值显著升高(P<0.001),血清IL-8含量升高(P<0.05);血红素组肺组织湿/干重比值及IL-8含量均低于ALI组(P<0.05),肺损伤炎症减轻.②血红素组AQP-1、AQP-5的表达均显著高于ALI组(P<0.001).③ALI组大鼠血清cAMP含量与生理盐水组比较差异没有统计学意义,血红素组cAMP含量较ALI组增加(P<0.05).结论 HO-1可以上调AQP-1、AQP-5的表达,减轻ALI时的肺水肿,可能是通过抑制炎症因子IL-8的表达实现的.cAMP可能参与了ALI时AQP-1与AQP-5的调节.