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目的:评价脓毒症小鼠肺损伤时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与血红素氧合酶1(HO-1)表达的关系。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠48只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组( n=12):假手术组(SH组)、脓毒症组(SEP组)、PI3K抑制剂LY294002组(LY组)和PI3K抑制剂LY294002+HO-1激动剂Hemin组(LH组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症诱发小鼠肺损伤模型。LY组及LH组于造模前2 h腹腔注射LY294002 30 mg/kg,LH组于造模前1 h腹腔注射Hemin 50 μmol/kg。术后24 h时处死小鼠取肺,确定肺湿重/干重(W/D)比值,观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,采用ELISA法测定TNF-α和IL-10含量,采用Western blot法检测p-Akt、Akt和HO-1的表达。 结果:与SH组比较,SEP组、LY组和LH组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α和IL-10含量升高,SEP组肺p-Akt和HO-1表达上调( P<0.05);与SEP组比较,LY组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α含量升高,IL-10含量降低,p-Akt和HO-1表达下调( P<0.05);与LY组比较,LH组肺损伤评分和TNF-α含量降低,IL-10含量升高,HO-1表达上调( P<0.05)。 结论:PI3K/Akt信号通路通过调控HO-1表达参与脓毒症小鼠肺损伤的内源性保护机制。

作者:田婧;王桂平;于泳浩;谢克亮;陈红光;毛幸

来源:中华麻醉学杂志 2020 年 40卷 2期

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作者:
田婧;王桂平;于泳浩;谢克亮;陈红光;毛幸
来源:
中华麻醉学杂志 2020 年 40卷 2期
标签:
脓毒症 急性肺损伤 磷酸肌醇3-激酶类 蛋白激酶类 血红素加氧酶-1 Sepsis Acute lung injury Phosphatidylinositol 3-kinases Protein kinases Heme oxygenase-1
目的:评价脓毒症小鼠肺损伤时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与血红素氧合酶1(HO-1)表达的关系。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠48只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组( n=12):假手术组(SH组)、脓毒症组(SEP组)、PI3K抑制剂LY294002组(LY组)和PI3K抑制剂LY294002+HO-1激动剂Hemin组(LH组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症诱发小鼠肺损伤模型。LY组及LH组于造模前2 h腹腔注射LY294002 30 mg/kg,LH组于造模前1 h腹腔注射Hemin 50 μmol/kg。术后24 h时处死小鼠取肺,确定肺湿重/干重(W/D)比值,观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,采用ELISA法测定TNF-α和IL-10含量,采用Western blot法检测p-Akt、Akt和HO-1的表达。 结果:与SH组比较,SEP组、LY组和LH组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α和IL-10含量升高,SEP组肺p-Akt和HO-1表达上调( P<0.05);与SEP组比较,LY组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α含量升高,IL-10含量降低,p-Akt和HO-1表达下调( P<0.05);与LY组比较,LH组肺损伤评分和TNF-α含量降低,IL-10含量升高,HO-1表达上调( P<0.05)。 结论:PI3K/Akt信号通路通过调控HO-1表达参与脓毒症小鼠肺损伤的内源性保护机制。