目的:探讨miR-184对顺铂耐药的肺癌细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响.方法:选择人肺腺癌A549和鳞癌SKMES1细胞系分别建立顺铂耐药细胞模型.构建miR-184过表达和低表达质粒载体并成功转染耐药A549和SKMES1细胞,构建过表达和低表达miR-184的耐药细胞.实验分为对照组(未处理的肺癌细胞)、耐药组、过表达组和低表达组,各组细胞培养24、48和72 h后采用MTT法检测细胞增殖率,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,培养72 h后Western blot法检测细胞中PI3K、AKT和mTOR蛋白的表达.结果:耐药组A549和SKMES1细胞中miR-184表达水平高于对照组(P＜0.05).与对照组比较,耐药组A549和SKMES1细胞增殖率升高;与耐药组比较,过表达组A549和SKMES1细胞增殖率升高,而低表达组降低(P＜0.05).与对照组比较,耐药组A549和SKMES1细胞凋亡率降低;与耐药组比较,过表达组A549和SKMES1细胞凋亡率降低,而低表达组升高(P＜0.05).与对照组比较,耐药组A549和SKMES1细胞PI3K、AKT和mTOR蛋白的表达水平升高;与耐药组比较,过表达组A549和SKMES1细胞PI3K、AKT和mTOR蛋白的表达水平升高,而低表达组降低(P＜0.05).结论:miR-184可能通过激活PI3K/AKT/mTOR细胞信号通路,促进顺铂耐药肺癌细胞增殖、抑制细胞凋亡.
作者：肖旭阳；杜天宇；周玄；王立坤
来源：郑州大学学报（医学版） 2022 年 57卷 3期
