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目的探讨双酚A的雄性生殖毒理学机制。方法通过口服染毒,采用组织化学和免疫组织化学分析双酚A对成年SD大鼠曲细精管细胞的形态结构、波形蛋白及p53表达的影响。结果实验表明,两周染毒后0.5%双酚A引起生精细胞与支持细胞发生分离,排列紊乱,从基底膜脱落入管腔,支持细胞和生精细胞核染色质凝聚成絮状;生精细胞和间质细胞p53表达增强4倍;支持细胞波形蛋白消失。结论双酚A引起的支持细胞与生精细胞分离是其生殖毒性的重要机制之一,这一病理过程可能与支持细胞的波形蛋白消失和支持细胞及生精细胞p53表达改变有关;间质细胞p53表达增强可能预示其潜在的抗雄激素毒性。

作者:邓茂先;吴德生;詹立

来源:环境与健康杂志 2001 年 18卷 3期

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作者:
邓茂先;吴德生;詹立
来源:
环境与健康杂志 2001 年 18卷 3期
标签:
双酚A 生殖毒性 波形蛋白 p53基因表达
目的探讨双酚A的雄性生殖毒理学机制。方法通过口服染毒,采用组织化学和免疫组织化学分析双酚A对成年SD大鼠曲细精管细胞的形态结构、波形蛋白及p53表达的影响。结果实验表明,两周染毒后0.5%双酚A引起生精细胞与支持细胞发生分离,排列紊乱,从基底膜脱落入管腔,支持细胞和生精细胞核染色质凝聚成絮状;生精细胞和间质细胞p53表达增强4倍;支持细胞波形蛋白消失。结论双酚A引起的支持细胞与生精细胞分离是其生殖毒性的重要机制之一,这一病理过程可能与支持细胞的波形蛋白消失和支持细胞及生精细胞p53表达改变有关;间质细胞p53表达增强可能预示其潜在的抗雄激素毒性。