您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览109 | 下载0

目的 探讨大气PM2.5引起的小鼠心肺组织的氧化损伤.方法 将24只健康6周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为空白对照(无菌生理盐水)组和1.5、7.5、37.5 mg/kg PM2.5染毒组,每组6只.染毒采用一次性气管注入法,染毒容量为1.5 ml/kg.染毒24h后,检测小鼠心、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.同时,分析PM2.5主要化学组分.结果 所采集的PM2.5样品主要化学组分浓度占比分别为有机物(24.8%)、元素碳(4.94%)、SO42-(12.2%)、NO3-(15.3%)、NH4+(2.39%)、矿物尘(8.09%)、金属元素(1.61%).与对照组比较,37.5 mg/kg PM2.5染毒组小鼠心组织MDA含量较高,且CAT、SOD活力较低;而7.5、37.5 mg/kg PM2.5染毒组小鼠心组织GSH含量均较低,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,7.5、37.5 mg/kg PM2.5染毒组小鼠肺组织MDA含量均较高,差异均有统计学意义(P<0.05);而各剂量PM2.5染毒组小鼠肺组织GSH的含量及CAT、SOD的活力均无明显改变.结论 高浓度PM2.5急性暴露可诱发小鼠心、肺组织的氧化应激反应.

作者:孙一轩;王金花;钱新;李慧明;王呈

来源:环境与健康杂志 2016 年 33卷 10期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:109 | 下载:0
作者:
孙一轩;王金花;钱新;李慧明;王呈
来源:
环境与健康杂志 2016 年 33卷 10期
标签:
PM2.5 心 肺 氧化损伤 抗氧化酶 PM2.5 Heart Lung Oxidative damage Anti-oxidative enzymes
目的 探讨大气PM2.5引起的小鼠心肺组织的氧化损伤.方法 将24只健康6周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为空白对照(无菌生理盐水)组和1.5、7.5、37.5 mg/kg PM2.5染毒组,每组6只.染毒采用一次性气管注入法,染毒容量为1.5 ml/kg.染毒24h后,检测小鼠心、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.同时,分析PM2.5主要化学组分.结果 所采集的PM2.5样品主要化学组分浓度占比分别为有机物(24.8%)、元素碳(4.94%)、SO42-(12.2%)、NO3-(15.3%)、NH4+(2.39%)、矿物尘(8.09%)、金属元素(1.61%).与对照组比较,37.5 mg/kg PM2.5染毒组小鼠心组织MDA含量较高,且CAT、SOD活力较低;而7.5、37.5 mg/kg PM2.5染毒组小鼠心组织GSH含量均较低,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,7.5、37.5 mg/kg PM2.5染毒组小鼠肺组织MDA含量均较高,差异均有统计学意义(P<0.05);而各剂量PM2.5染毒组小鼠肺组织GSH的含量及CAT、SOD的活力均无明显改变.结论 高浓度PM2.5急性暴露可诱发小鼠心、肺组织的氧化应激反应.