目的 探讨高温高湿环境对大鼠胸主动脉血管功能的影响及其可能机制,为防控炎热环境下心血管疾病的发病提供科学的理论依据.方法 将正常对照大鼠(Wistar kyoto rats,WKY)和自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)各24只,按每天热应激时间的不同随机分为6组,分别为WKY对照组、热应激8h组、热应激24 h组及SHR对照组、热应激8h组、热应激24 h组,每组8只.对照组室温为24℃,热应激组室温为32℃,热应激时间为1周.热应激前后分别测定各组大鼠血压;热应激结束后,用20％乌拉坦(1 ml/100 g)麻醉大鼠,分离大鼠胸主动脉血管,采用器官浴槽测定胸主动脉血管环对去甲肾上腺素的反应性;采用RT-PCR法检测大鼠胸主动脉血管组织凋亡基因caspase-3、Bcl-2、Bax的mRNA表达量;采用Western-blot方法检测胸主动脉血管组织凋亡蛋白Bcl-2和Bax蛋白水平的变化.结果 与热应激前比较,SHR热应激8h和24 h组大鼠的收缩压和舒张压均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.05).与WKY大鼠比较,SHR大鼠的胸主动脉血管反应性升高,差异有统计学意义(P＜0.05).高温高湿环境可使大鼠胸主动脉caspase-3 mRNA表达量升高,BcI-2mRNA表达量降低,Bax mRNA表达量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).SHR热应激8h和24 h组大鼠的Bax mRNA表

作者：耿瑶；朱玲勤；刘法东；杨惠芳；聂黎虹；牛建国；李光华

来源：环境与健康杂志 2017 年 34卷 10期