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目的 探讨特丁基对苯二酚(tertiary butylhydroquinone,tBHQ)对氯化镧所致原代培养大鼠大脑皮层神经元氧化损伤的拮抗作用.方法 将出生24 h内清洁级Wistar大鼠的胎鼠大脑皮质神经元进行原代培养,采用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞荧光法进行神经元的纯度鉴定;将神经元分别暴露于终浓度为0(对照)、0.125、0.25、0.5 mmol/L氯化镧的DMEM培养基中染毒24 h,同时,设40μmol/L tBHQ与相应浓度氯化镧干预组.采用二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)探针测定神经元内活性氧(ROS)的水平,采用Western blot法测定神经元内核因子NF-E2相关因子(nuclear factor erythroid 2-related factor,Nrf2)、谷胱甘肽S转移酶(glutathione S transferase,GST)和超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,各浓度氯化镧染毒组原代培养大鼠神经元ROS水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氯化镧染毒浓度的升高,原代培养大鼠神经元内的ROS水平呈上升趋势.与相同浓度氯化镧组比较,0.25、0.5 mmol/L氯化镧+40μmol/L tBHQ干预组原代培养大鼠神经元的ROS水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,各浓度氯化镧组神经元内Nrf2、GST和SOD2蛋白的表达水平均降低,除0.125 mmol/L氯化镧染毒

作者:张丽锦;李英綦;胡晓宇;孙亚玲;高祥;于淼;刘诗语;蔡原

来源:环境与健康杂志 2018 年 35卷 12期

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作者:
张丽锦;李英綦;胡晓宇;孙亚玲;高祥;于淼;刘诗语;蔡原
来源:
环境与健康杂志 2018 年 35卷 12期
标签:
镧 神经元 氧化应激 活性氧 核因子NF-E2相关因子
目的 探讨特丁基对苯二酚(tertiary butylhydroquinone,tBHQ)对氯化镧所致原代培养大鼠大脑皮层神经元氧化损伤的拮抗作用.方法 将出生24 h内清洁级Wistar大鼠的胎鼠大脑皮质神经元进行原代培养,采用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞荧光法进行神经元的纯度鉴定;将神经元分别暴露于终浓度为0(对照)、0.125、0.25、0.5 mmol/L氯化镧的DMEM培养基中染毒24 h,同时,设40μmol/L tBHQ与相应浓度氯化镧干预组.采用二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)探针测定神经元内活性氧(ROS)的水平,采用Western blot法测定神经元内核因子NF-E2相关因子(nuclear factor erythroid 2-related factor,Nrf2)、谷胱甘肽S转移酶(glutathione S transferase,GST)和超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,各浓度氯化镧染毒组原代培养大鼠神经元ROS水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氯化镧染毒浓度的升高,原代培养大鼠神经元内的ROS水平呈上升趋势.与相同浓度氯化镧组比较,0.25、0.5 mmol/L氯化镧+40μmol/L tBHQ干预组原代培养大鼠神经元的ROS水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,各浓度氯化镧组神经元内Nrf2、GST和SOD2蛋白的表达水平均降低,除0.125 mmol/L氯化镧染毒