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目的 观察脂多糖(LPS)对小鼠中脑原代多巴胺能神经元的损伤作用.方法 取孕13 d的C57/BL小鼠胚胎中脑原代培养,以LPS为工具药激活小胶质细胞,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞荧光染色,计数TH阳性细胞数目并观察形态的变化,ELASA法观察炎症因子的变化.结果 不同浓度LPS(0.1、1.0和10.0 mg/L)处理72 h与相同浓度LPS(1 mg/L)不同时间点(8 h、24 h、72 h)分别处理原代混合细胞多巴胺神经元,TH阳性细胞减少,大部分细胞表现为突起数目的 减少,突起变短并有串珠样改变.分泌细胞因子TNF-α含量与给药组相比显著增多(P<0.001).结论 LPS通过激活小胶质细胞释放TNF-α发挥对多巴胺能神经元的损伤作用.

作者:王进华;赵辉;崔桂云;王娇;赵秋宸;昝坤;沈霞

来源:中国实用神经疾病杂志 2012 年 15卷 8期

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作者:
王进华;赵辉;崔桂云;王娇;赵秋宸;昝坤;沈霞
来源:
中国实用神经疾病杂志 2012 年 15卷 8期
标签:
帕金森病 多巴胺神经元 脂多糖 炎症 小胶质细胞
目的 观察脂多糖(LPS)对小鼠中脑原代多巴胺能神经元的损伤作用.方法 取孕13 d的C57/BL小鼠胚胎中脑原代培养,以LPS为工具药激活小胶质细胞,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞荧光染色,计数TH阳性细胞数目并观察形态的变化,ELASA法观察炎症因子的变化.结果 不同浓度LPS(0.1、1.0和10.0 mg/L)处理72 h与相同浓度LPS(1 mg/L)不同时间点(8 h、24 h、72 h)分别处理原代混合细胞多巴胺神经元,TH阳性细胞减少,大部分细胞表现为突起数目的 减少,突起变短并有串珠样改变.分泌细胞因子TNF-α含量与给药组相比显著增多(P<0.001).结论 LPS通过激活小胶质细胞释放TNF-α发挥对多巴胺能神经元的损伤作用.