目的:探讨组蛋白去乙酰化酶7(histone deacetylase 7,HDAC7)在肝细胞癌发生发展中的作用. 方法:体外构建pSUPER-HDAC7反转录病毒干扰质粒,分为pSUPERHDAC7RNAi+组(有效干扰)、pSUPERHDAC7RNAi-组(无效干扰)和对照组(pSUPER空载体),转染人肝癌细胞HepG2和人微血管内皮细胞(human microvascular endothelial cell,HMEC-1).Western免疫印迹检测HDAC7,p21,细胞周期素E(cyclin E)、基质金属蛋白酶10(matrix metalloproteinases 10, MMP10)、低氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]、流式细胞术、体内裸鼠皮下种植、体外血管内皮细胞二维成管方法检测HDAC7表达的作用.结果:与pSUPERHDAC7RNAi-组和对照组相比,pSUPERHDAC7RNAi+组细胞HDAC7蛋白表达抑制,细胞生长抑制率和凋亡率明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.05);且HIF-1α和p21蛋白表达上调,cyclin E蛋白和MMP10表达下调,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:HDAC7蛋白通过上调p21和HIF-1α蛋白表达、下调cyclin E及MMP10蛋白表达,介导肝癌细胞凋亡和血管成管.

作者：张鸽文；王志明

来源：中南大学学报(医学版) 2010 年 35卷 7期