目的:观察姜黄素对db/db小鼠糖尿病肾病的疗效,并探讨其可能的作用机制.方法:雌性db/db小鼠10只,随机分为模型组和姜黄素治疗组,5只db/m小鼠为正常对照组,姜黄素治疗组予以姜黄素200mg/(kg·d)连续灌胃1 8周.实验结束时,尾静脉采血测血糖,ELISA检测小鼠24h尿蛋白,PAS染色观察小鼠肾组织病理改变,免疫组织化学检测Ⅳ型胶原以及纤连蛋白(fibronectin,FN)在肾组织的表达,Western印迹检测磷酸化的信号转导与转录激活因子3 (signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及IκB在肾组织的表达.结果:与db/m小鼠比较,db/db小鼠体型肥胖,血糖明显升高,伴有大量蛋白尿;病理改变为肾小球肥大,系膜区扩张,基膜增厚,细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)合成增加;Western印迹检测肾组织中磷酸化的STAT3表达增加,IκB表达减少.与db/db小鼠比较,姜黄素治疗后明显降低db/db小鼠24 h尿蛋白,减少肾组织中Ⅳ型胶原以及FN的表达,抑制STAT3磷酸化及IκB降解.结论:姜黄素可以减少2型糖尿病模型db/db小鼠的蛋白尿,减轻肾小球硬化,其作用机制可能与抑制STAT3磷酸化及IκB降解有关.
作者：陆苗苗；陶立坚；梅文娟；骆仁娜；府晓；汪凌昊；杨文君；刘春燕
来源：中南大学学报（医学版） 2014 年 39卷 6期
