目的 探讨胰激肽原酶(PKK)对2型糖尿病(DM)肾病的作用及分子机制. 方法 将20只4周龄体重22～28 g的健康雄性db/db小鼠随机分为2组,PKK干预组(n=10,PKK腹腔注射60U·kg-1·d-1)和DM组(n=10,腹腔注射生理盐水1 ml/g).以同窝出生的db/m小鼠为正常对照组(n=8,腹腔注射生理盐水1 ml/g).每周检测小鼠的血糖和体重,每月监测小鼠收缩压与舒张压.干预16周后处死小鼠,留取肾脏组织标本.光镜观察各组小鼠肾小管病理学变化,电镜观察肾小管超微结构的改变.应用免疫组化方法检测肾脏组织中上皮型-钙黏附蛋白的表达水平,实时PCR方法检测小鼠肾脏组织白细胞介素1β(IL-1β)、纤维连接蛋白的mRNA表达水平.采用SPSS16.0软件进行统计学分析,多组资料用单因素方差分析. 结果 (1)干预16周后,DM组和PKK干预组小鼠血糖、体重均高于正常对照组小鼠,肾重/体重指数明显低于正常对照组,其差异有统计学意义[对照、DM、PKK组血糖分别为(5.4±0.6)、(27.4±4.6)、(26.9±3.0) mmol/L,F=86.35,P＜0.01;体重分别为(24.3±3.1)、(42.6±4.8)、(41.5±2.6)g,F=38.82,P＜0.01;肾重/体重指数分别为12.52±2.53、9.01±1.25、9.83±1.18,F=7.27,P＜0.01].DM与PKK组之间差异无统计学意义.3组之间的收缩压与舒张压差异均无统计学意义.(2)电镜提示

作者：严琳玲；刘文娟；陆晓兰；杨慧；王蒙；谢丽娜；杨叶萍；王熠；鹿斌

来源：中华糖尿病杂志 2014 年 6卷 12期