目的:通过大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤及其对肝CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand-10,CXCL10)表达的影响,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预作用及机制.方法:21只健康雄性Spraque-Dawley大鼠随机分为正常对照组、慢性间歇低氧组(CIH组)和慢性间歇低氧+N-乙酰半胱氨酸组(CIH+NAC组),每组7只.对照组置于空气循环舱内,其余两组置于间歇低氧舱内,每日8h,共5周;对照组及CIH组每日均给予生理盐水灌胃,CIH+NAC组每日给予NAC溶液灌胃.5周后处死大鼠,测定大鼠肝组织MDA含量和SOD活力,采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝CXCL 10的表达水平.结果:与对照组相比,CIH组、CIH+NAC组大鼠肝MDA水平均升高(均P＜0.05),SOD活力均降低(均P＜0.05);与CIH组比较,CIH+NAC组大鼠肝MDA降低,SOD活力升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与对照组比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加(均P＜0.01);CIH+NAC组大鼠肝损伤较CIH组减轻(P＜0.05).与对照组相比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝组织CXCL 10表达均增强(均P＜0.01);CIH+NAC组较CIH组减弱(P＜0.01).结论:CIH可导致大鼠肝组织损伤,并使大鼠肝组织CXCL10表达增加;N

作者：刘斌；苏晓丽；张艳；黄瓅；潘频华；胡成平

来源：中南大学学报（医学版） 2016 年 41卷 8期