目的:探讨1型糖尿病模型小鼠空间学习记忆功能障碍与海马组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量变化的关系.方法:将60只雄性FVB-Tg(Gad GFP)4570Swn/J小鼠随机分为对照组(NC组,n=20)和1型糖尿病模型组(DM组,n=40).采用链脲佐菌素(100mg/kg)诱导1型糖尿病小鼠模型,用Morris水迷宫行为学实验检测小鼠空间学习及记忆能力(逃避潜伏期、目的象限内徘徊时间、穿越平台次数),测定DM组中选出的空间学习和记忆能力最差的20只小鼠(糖尿病脑病小鼠)和NC组小鼠海马组织中iNOS活性、SOD活性及MDA含量.结果:链脲佐菌素腹腔注射后12周,与NC组比,DM组小鼠逃避潜伏期延长(P＜0.01),在目的象限内徘徊时间和穿越平台次数减少(P＜0.01),小鼠空间学习和记忆能力明显受损;糖尿病脑病小鼠海马组织中iNOS活性及MDA含量明显增高,SOD活性明显降低(P＜0.01).结论:小鼠海马组织中氧化应激明显增加可能是引发1型糖尿病脑病认知功能障碍的因素之一.
作者：王春；吕高友；李言；赵士弟；黄丽
来源：中南大学学报（医学版） 2018 年 43卷 5期
