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【目的】探讨脂多糖诱导肾小管上皮细胞HK‐2损伤后自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(microtubule‐associated protein light chain 3,LC3)Ⅱ、磷酸化蛋白激酶B (p‐Akt)、总蛋白激酶B (T‐Akt)的表达变化及其意义。【方法】采用脂多糖诱导建立肾小管上皮细胞 HK‐2急性损伤模型,采用Western blot定量法检测损伤后不同时间点自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin‐1和Akt的表达;使用不同浓度的P13K抑制剂LY294002预处理 HK‐2细胞1 h后,Western blot检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p‐Akt 、Beclin‐1的表达情况。【结果】自噬相关蛋白LC3Ⅱ在诱导HK‐2细胞损伤3 h后表达开始逐渐增加,而Beclin‐1无明显变化,p‐Akt表达于损伤后3 h达到高峰,此后逐渐恢复到正常水平;使用P13K抑制剂LY294002预处理 HK‐2后,自噬相关蛋白LC3Ⅱ和Beclin‐1的表达上调、p‐Akt显著下调。【结论】脂多糖导致肾小管上皮细胞 HK‐2损伤后可诱导自噬发生,且P13K/Akt信号通路在其中可能发挥调节作用。

作者:刘潇;欧阳繁;陈鹏;卢秀兰;祝益民

来源:医学临床研究 2015 年 11期

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作者:
刘潇;欧阳繁;陈鹏;卢秀兰;祝益民
来源:
医学临床研究 2015 年 11期
标签:
脂多糖类/药理学 肾小管/细胞学 上皮细胞 1-磷脂酰肌醇3-激酶
【目的】探讨脂多糖诱导肾小管上皮细胞HK‐2损伤后自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(microtubule‐associated protein light chain 3,LC3)Ⅱ、磷酸化蛋白激酶B (p‐Akt)、总蛋白激酶B (T‐Akt)的表达变化及其意义。【方法】采用脂多糖诱导建立肾小管上皮细胞 HK‐2急性损伤模型,采用Western blot定量法检测损伤后不同时间点自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin‐1和Akt的表达;使用不同浓度的P13K抑制剂LY294002预处理 HK‐2细胞1 h后,Western blot检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p‐Akt 、Beclin‐1的表达情况。【结果】自噬相关蛋白LC3Ⅱ在诱导HK‐2细胞损伤3 h后表达开始逐渐增加,而Beclin‐1无明显变化,p‐Akt表达于损伤后3 h达到高峰,此后逐渐恢复到正常水平;使用P13K抑制剂LY294002预处理 HK‐2后,自噬相关蛋白LC3Ⅱ和Beclin‐1的表达上调、p‐Akt显著下调。【结论】脂多糖导致肾小管上皮细胞 HK‐2损伤后可诱导自噬发生,且P13K/Akt信号通路在其中可能发挥调节作用。