目的:观察原花青素B2对过氧化氢诱导人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)细胞凋亡及氧化应激的调控作用,并探讨其作用机制.方法:培养hPDLCs,并按照随机数字表法分为对照组、过氧化氢组、原花青素B2低剂量组、原花青素B2中剂量组和原花青素B2高剂量组.不同剂量原花青素B2预处理1h后、用过氧化氢刺激.检测细胞凋亡率、培养基中氧化应激介质[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)]含量、细胞中凋亡基因及PTEN、PI3K、AKT通路基因的表达量.结果:与对照组比较,过氧化氢组的细胞凋亡率及细胞中bax、caspase-3、PTEN的表达量、培养基中MDA的含量增加,细胞中bcl-2、PI3K、AKT的表达量及培养基中SOD、GPx的含量降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与过氧化氢组比较,原花青素B2低剂量组、原花青素B2中剂量组、原花青素B2高剂量组的细胞凋亡率及细胞中bax、caspase-3、PTEN的表达量、培养基中MDA的含量降低,细胞中bcl-2、PI3K、AKT的表达量及培养基中SOD、GPx的含量增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:原花青素B2能够抑制过氧化氢诱导的hPDLCs细胞凋亡及氧化应激,作用机制可能与PTEN、PI3K、AKT通路有关.
作者：朱天杰；徐琛媛
来源：河南中医 2020 年 40卷 10期
