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目的 研究原花青素B2(procyanidin B2,PCB2)对过氧化氢(H2 O2)诱导的H9c2心肌细胞损伤的作用和机制.方法 将H9c2细胞分为5组,分别是对照(control)组,H2 O2组,H2 O2+PCB2(5 mg·kg-1)组,H2 O2+PCB2(15 mg·kg-1)和H2 O2+PCB2(45 mg·kg-1)组.测定细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18蛋白表达.测定细胞活性氧(ROS)含量,丙二醛(MDA)含量,乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化酶(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与Control组相比,H2 O2组H9c2细胞活力下降,LDH释放增加.与H2 O2组相比,PCB2能够增加细胞活力和降低LDH释放,且作用具有剂量依赖性.PCB2还能够剂量依赖性地下调H2 O2作用后细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平,减少MDA和ROS含量,增加T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性.结论 PCB2能够减轻H2 O2引起的H9c2细胞损伤,该作用与其抑制氧化应激介导的NLRP3活化有关.

作者:姚鹏梅;刘倩倩;金婷;唐富天;刘义

来源:中国药理学通报 2020 年 36卷 11期

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作者:
姚鹏梅;刘倩倩;金婷;唐富天;刘义
来源:
中国药理学通报 2020 年 36卷 11期
标签:
原花青素B2 过氧化氢 H9c2细胞 NLRP3 抗氧化酶 丙二醛
目的 研究原花青素B2(procyanidin B2,PCB2)对过氧化氢(H2 O2)诱导的H9c2心肌细胞损伤的作用和机制.方法 将H9c2细胞分为5组,分别是对照(control)组,H2 O2组,H2 O2+PCB2(5 mg·kg-1)组,H2 O2+PCB2(15 mg·kg-1)和H2 O2+PCB2(45 mg·kg-1)组.测定细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18蛋白表达.测定细胞活性氧(ROS)含量,丙二醛(MDA)含量,乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化酶(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与Control组相比,H2 O2组H9c2细胞活力下降,LDH释放增加.与H2 O2组相比,PCB2能够增加细胞活力和降低LDH释放,且作用具有剂量依赖性.PCB2还能够剂量依赖性地下调H2 O2作用后细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平,减少MDA和ROS含量,增加T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性.结论 PCB2能够减轻H2 O2引起的H9c2细胞损伤,该作用与其抑制氧化应激介导的NLRP3活化有关.