目的 探索Toll样受体4(TLR4)在A型流感病毒所致小鼠急性肺损伤中的作用,进一步探讨五倍子酯提物的干预机制.方法 实验设正常组、模型组、五倍子酯提物组和奥司他韦组,以流感病毒小鼠肺适应株A/PR/8/34滴鼻感染C57BL小鼠,建立小鼠急性肺损伤模型.病毒感染后第1天开始予以相应干预,共6 d.分别于第2、4、6天处理动物.观察肺组织大体解剖学变化,肺组织切片病理学变化,ELISA法检测肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平,Western blot法检测肺组织中TLR4、MyD88、TRAF6的蛋白表达.结果 流感病毒感染小鼠后,模型组小鼠肺脏充血、水肿,外观呈暗褐色,肺泡间质水肿、肺泡腔变小,内有大量炎细胞浸润,肺泡灌洗液中IL-6、IL-10水平及肺组织中TLR4、MyD88、TRAF6蛋白表达升高,与正常组相比,差异有显著统计学意义(P<0.01).与模型组相比,五倍子酯提物组能减轻肺部病变,降低肺泡灌洗液中IL-6、IL-10水平及肺组织中TLR4、MyD88、TRAF6蛋白表达水平,差异有显著统计学意义(P<0.01).结论 五倍子酯提物可通过抑制TLR4的活化及下游MyD88依赖的转导路径,减少炎性因子的转录生成,减轻肺部炎症,减缓急性肺损伤进程.
作者：张彧；吴东升；齐堃；曾丽红；张银银；李玲；邓奕辉
来源：湖南中医药大学学报 2018 年 38卷 12期
