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目的 观察滋肾活血方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马组织自噬标记蛋白LC3II、Beclin1以及自噬调控PINK1/Parkin信号通路的影响.方法 改良2-VO法建立VD大鼠模型,采用滋肾活血方进行干预,免疫组化法检测VD大鼠海马组织LC3II、Beclin1、PINK1以及Parkin蛋白的表达.结果 滋肾活血方能显著提高VD大鼠海马组织自噬标记蛋白LC3II、Beclin1以及自噬调控PINK1/Parkin信号分子的表达(P<0.01).结论 滋肾活血方可能通过激活PINK1/Parkin信号通路,促进细胞自噬,保护VD大鼠海马神经元,改善其学习记忆能力.

作者:谢乐;伍大华;曹思佳;任晨斌;刘涵

来源:湖南中医药大学学报 2020 年 40卷 9期

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作者:
谢乐;伍大华;曹思佳;任晨斌;刘涵
来源:
湖南中医药大学学报 2020 年 40卷 9期
标签:
血管性痴呆 滋肾活血方 PINK1/Parkin信号通路 自噬
目的 观察滋肾活血方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马组织自噬标记蛋白LC3II、Beclin1以及自噬调控PINK1/Parkin信号通路的影响.方法 改良2-VO法建立VD大鼠模型,采用滋肾活血方进行干预,免疫组化法检测VD大鼠海马组织LC3II、Beclin1、PINK1以及Parkin蛋白的表达.结果 滋肾活血方能显著提高VD大鼠海马组织自噬标记蛋白LC3II、Beclin1以及自噬调控PINK1/Parkin信号分子的表达(P<0.01).结论 滋肾活血方可能通过激活PINK1/Parkin信号通路,促进细胞自噬,保护VD大鼠海马神经元,改善其学习记忆能力.