目的:探讨苦参碱通过Pink1/Parkin途径抑制线粒体途径促进肝癌细胞凋亡的作用机制.方法:培养人源性肝癌细胞系HepG2,按照干预条件分成对照组、Pink1/Parkin信号通路抑制剂3-MA抑制剂组及0.5、1.0 g/L苦参碱处理组,采用反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain re-action,RT-PCR)、免疫蛋白印迹(Western Blot)和免疫荧光检测Pink1和Parkin以及凋亡信号蛋白Bcl-2、Bad、Bax、Caspase-3、Caspase-6和Caspase-9等表达,应用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力、Transwell试剂盒检测细胞侵袭能力、AV-PI试剂盒检测细胞凋亡率.结果:RT-PCR、Western Blot结果显示:0.5和1.0 g/L苦参碱处理组Pink1含量低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);1.0 g/L处理组Pink1 mRNA含量低于0.5 g/L处理组,差异具有统计学意义(P<0.05);0.5和1.0 g/L苦参碱处理组Pink1 mRNA含量低于抑制剂组,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组Pink1 mRNA含量与抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05).Parkin和Bcl-2的表达趋势与Pink1相同,而凋亡相关因子Bad、Bax、Caspase-3、Caspase-6和Caspase-9等的表达与Pink1相反.CCK-8、Transwell检测结果显示:0.5和1.0 g/L苦参碱处理组细胞增殖能力与细胞侵袭能力均低于对照组,差异具有统计学

作者：何敏；岳鹏莹；白宝平

来源：西部中医药 2021 年 34卷 11期