目的探讨脂质过氧化损伤在二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成中的作用.方法二甲基亚硝胺腹腔注射4 wk诱导大鼠肝纤维化模型.连续每周动态观察染毒4 wk及染毒停止后4 wk大鼠血清肝功能(ALT,AST,清蛋白、总胆红素)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、SOD、GSH与GSH-PX活性、MDA含量等变化.连续同步观察大鼠肝组织炎症坏死与胶原沉积等的变化.结果模型大鼠血清肝功能明显异常,ALT自2 wk开始升高,4 wk达高峰,以后维持较高水平;总胆红素自2 wk出现异常;清蛋白含量自1 wk开始下降,5 wk时为最低4 wk时肝组织HE染色见汇管区肝细胞浸润及较广泛出血坏死,胶原染色显示有宽大纤维间隔形成,至8 wk时仍较明显.肝组织Hyp含量2 wk时轻微增加,4 wk时达高峰,而后持续较高水平.2 wk～3 wk时,大鼠肝组织SOD与GSH-PX活性下降、GSH含量下降、MDA含量上升,并达到高峰.相关分析发现,肝脏Hyp含量与SOD活性明显负相关,而与MDA含量之间呈显著的正相关.结论脂质过氧化显著损伤出现在肝脏胶原沉积之前,两者之间明显相关,脂质过氧化损伤是二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的重要机制.
作者：陈文慧；刘平；徐光福；陆雄；熊卫国；李风华；刘成海
来源：世界华人消化杂志 2001 年 9卷 6期
