目的探讨二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的脂质过氧化病理机制,以及扶正化瘀方与干扰素γ的干预作用。方法 DMN复制大鼠肝纤维化模型,分别以扶正化瘀方灌胃及(干扰素肌注治疗。观察项目包括肝脏病理、肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性。并进行Hyp、MDA与SOD之间的相关分析。结果模型大鼠肝组织胶原明显增生,纤维间隔形成;ALT水平上升;肝组织Hyp与MDA含量显著增加,SOD活性显著降低,且SOD与MDA、Hyp呈负相关(r=-0.70, -0.73, P<0.01),MDA与Hyp呈正相关(r=0.88, P<0.01)。扶正化瘀方与干扰素γ均能明显减轻肝组织胶原沉积、降低ALT水平,提高肝组织SOD活性、降低肝组织Hyp与MDA含量。结论脂质过氧化是DMN损伤大鼠并诱发肝纤维化的主要机制之一,抗脂质过氧化是扶正化瘀方与干扰素γ抗肝纤维化的重要作用机理。
作者:刘成海;陈文慧;刘平;王臻楠;胡义扬;刘成
来源:中华肝脏病杂志 2001 年 9卷 z1期