目的:我们已经报道锰型超氧化物岐化酶(MnSOD)高表达可明显抑制SGC7901胃癌细胞的增殖,本研究拟进一步探索其中所涉及的分子机制.方法:利用DCFH-DA荧光染色方法检测正义、反义及空载SGC7901胃癌细胞株内的活性氧水平.透射电镜下观察肿瘤细胞形态及细胞器结构改变.RT-PCR方法检测三者缺氧诱导因子HIF-1α的表达.结果:正义MnSOD-7901胃癌细胞胞内ROS下降,HIF-1α表达下调.反义组电镜下细胞形态明显小于正义组,正义组线粒体明显较反义组丰富,但两组线粒体均呈空泡状,缺少线粒体嵴.反义组核糖体明显较正义组丰富,内质网也略多.结论:MnSOD依赖的抑制胃癌细胞增殖途径与下调肿瘤的胞内ROS水平,下调HIF-1α的表达及改变组胞器的超微结构有关.
作者：陈坚；林庚金；程建；唐峰；朱虹光；刘珊林
来源：世界华人消化杂志 2005 年 13卷 12期
