目的:探讨一氧化氮(NO)在急性重症胰腺炎急性肺损伤大鼠发病中的作用及肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化的关系.方法:健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、硝普钠(SNP)组、左旋精氨酸组、氨基胍组,每组6只.经胰管逆行注入去氧胆酸钠复制大鼠急性重症胰腺炎急性肺损伤模型.采用凝胶电泳迁移率方法检测肺泡巨噬细胞中NF-κB活性,RT-PCR分析iNOS mRNA的表达,同时亦检测NO、TNF-α、iNOS的水平和肺组织病理学的改变.结果:模型组中NF-κB活性、iNOS mRNA表达及TNF-α、NO、iNOS的含量均显著高于假手术组(P=0.02).肺组织病理学显示严重损害.NO的供体硝普钠及iNOS选择性抑制剂氨基胍可降低NF-κB活性(213.47±12.34,222.98±17.69 vs 327.13±13.46,P＜0.05),下调iNOS mRNA表达(SNP:2.35±0.34 vs 3.1±0.38,P＜0.05)以及TNF-α(0.38±0.034,0.45±0.043 μg/L vs 0.76±0.045 μg/L)、NO(168.2±0.78,146.4±0.59 mmol/L vs 229.3±0.98 mmol/L)的水平,减轻肺组织病理学损伤.而左旋精氨酸组则无明显调节作用.离体实验结果与体内试验一致.结论:外源性NO可抑制NF-κB活化,降低iNOS mRNA的表达,进而减少NO、TNF-α的释放.同样,经iNOS选择性抑制剂抑制内源性NO的产生,也可控制机体的过度炎症反应.

作者：李海龙；陈海龙；张波；贺雪梅；徐宏；范奇

来源：世界华人消化杂志 2006 年 14卷 3期