目的:研究实验性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的变化,探讨CAG发生的可能机制.方法:综合采用1 mL/L的氨水和20 mmol/L去氧胆酸钠及600 mL/L的乙醇及建立大鼠CAG模型,观察模型大鼠胃黏膜病理组织学的变化,采用病理学方法和免疫组织化学方法观察大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞的变化情况,测定外周血GAS、SS水平.结果:模型大鼠胃窦黏膜炎症、腺体萎缩改变明显,部分出现了肠上皮化生,模型大鼠胃黏膜主细胞(7.94±2.36 vs 13.13±4.26,t=3.014,P=0.005)壁细胞(22.89±7.28 vs 39.07±7.17,t=4.479,P=0.005)教及G、D细胞数(33.75±7.34 vs 68.76±21.75,t=4.314,P=0.025;21.21±5.83 vs 31.37±7.80,t=2.953,P=0.01)较正常大鼠主、壁细胞,及G、D细胞数明显减少,血清GAS含量(118.38±13.62ng/L vs 139.25±17.32 ng/L,t=2.679,P=0.025)、血浆SS含量(570.04±64.37 ng/L vs 435.28±38.18 ng/L,t=5.092,P=0.0005)分别较正常大鼠降低和增高.结论:大鼠CAG的发生与胃黏膜屏障的破坏,主、壁细胞和G、D细胞数的减少,导致胃蛋白酶、胃酸分泌异常及GAS、SS等胃肠激素的神经内分泌调节机制紊乱有关.

作者：朱方石；姒健敏；王良静；王冬飞；陈萍

来源：世界华人消化杂志 2006 年 14卷 34期