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目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜G、D细胞及胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)表达的影响.方法:Hp标准菌SS2000菌液灌胃C57BL/6小鼠构建Hp感染小鼠慢性胃炎动物模型,免疫组化染色观察小鼠胃黏膜G、D细胞的改变,图像分析软件(Image-Pro-Plus,IPP)分析GAS、SS阳性灰度值,Real time-PCR检测小鼠胃窦黏膜GAS mRNA和SS mRNA相对表达量.结果:与空白组比较,模型组G细胞数目、GAS灰度值、GASmRNA表达水平显著增高(P<0.05),D细胞数目、SS灰度值、SS mRNA表达水平无明显改变.结论:Hp感染可引起胃黏膜GAS mRNA表达上调,胃窦黏膜G细胞增多,促进GAS分泌,可能是胃黏膜病理改变加重的原因.

作者:张岚;孙朝琴;张姝;张然;莫非

来源:贵阳医学院学报 2015 年 40卷 2期

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作者:
张岚;孙朝琴;张姝;张然;莫非
来源:
贵阳医学院学报 2015 年 40卷 2期
标签:
螺杆菌,幽门 G细胞 D细胞 胃泌素 生长抑素 Helicobacter pylori G cell D cell gastrin somatostatin
目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜G、D细胞及胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)表达的影响.方法:Hp标准菌SS2000菌液灌胃C57BL/6小鼠构建Hp感染小鼠慢性胃炎动物模型,免疫组化染色观察小鼠胃黏膜G、D细胞的改变,图像分析软件(Image-Pro-Plus,IPP)分析GAS、SS阳性灰度值,Real time-PCR检测小鼠胃窦黏膜GAS mRNA和SS mRNA相对表达量.结果:与空白组比较,模型组G细胞数目、GAS灰度值、GASmRNA表达水平显著增高(P<0.05),D细胞数目、SS灰度值、SS mRNA表达水平无明显改变.结论:Hp感染可引起胃黏膜GAS mRNA表达上调,胃窦黏膜G细胞增多,促进GAS分泌,可能是胃黏膜病理改变加重的原因.