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目的:探讨血管生成抑制剂Canstatin与细胞毒药物5-FU联合应用治疗胰腺癌的效果,以期探索胰腺癌治疗新途径.方法:胰腺癌SW1990细胞(1×107/只)注射到32只裸鼠皮下,建立胰腺癌皮下移植瘤模型.当肿瘤长至2-3 mm时,随机分4组,即PBS(0.3 mL/d)对照组、5-FU(12.5 mg/(kg·d)×5 d)治疗组、Canstatin(10 mg/(kg·d)×3 wk)治疗组、及5-FU[12.5 mg/(kg·d)×5d]+Canstatin[10 mg/(kg·d)×3 wk)]联合治疗组,给药途径均为ip.治疗期间,定期用圆规和游标卡尺测量皮下移植瘤大小.疗程结束时,取下瘤体,常规病理切片,观察药物毒性反应,CD34免疫组化染色,检测肿瘤内微血管密度(MVD).结果:Canstatin治疗组移植瘤体积从第10天起显著小于对照组(P<0.01),5-FU治疗组第7天起就显著小于对照组(P<0.05),而联合治疗组自第3天起,移植瘤体积就显著小于对照组(P<0.05).疗程结束时,联合治疗组小鼠移植瘤体积显著小于其余各组(P0.01),抑瘤率最高,达83.2

作者:何小平;朱人敏;王震凯;汪芳裕;张晓华;刘炯;王琳

来源:世界华人消化杂志 2006 年 14卷 35期

知识库介绍

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作者:
何小平;朱人敏;王震凯;汪芳裕;张晓华;刘炯;王琳
来源:
世界华人消化杂志 2006 年 14卷 35期
标签:
胰腺癌 血管生成 Canstatin蛋白
目的:探讨血管生成抑制剂Canstatin与细胞毒药物5-FU联合应用治疗胰腺癌的效果,以期探索胰腺癌治疗新途径.方法:胰腺癌SW1990细胞(1×107/只)注射到32只裸鼠皮下,建立胰腺癌皮下移植瘤模型.当肿瘤长至2-3 mm时,随机分4组,即PBS(0.3 mL/d)对照组、5-FU(12.5 mg/(kg·d)×5 d)治疗组、Canstatin(10 mg/(kg·d)×3 wk)治疗组、及5-FU[12.5 mg/(kg·d)×5d]+Canstatin[10 mg/(kg·d)×3 wk)]联合治疗组,给药途径均为ip.治疗期间,定期用圆规和游标卡尺测量皮下移植瘤大小.疗程结束时,取下瘤体,常规病理切片,观察药物毒性反应,CD34免疫组化染色,检测肿瘤内微血管密度(MVD).结果:Canstatin治疗组移植瘤体积从第10天起显著小于对照组(P<0.01),5-FU治疗组第7天起就显著小于对照组(P<0.05),而联合治疗组自第3天起,移植瘤体积就显著小于对照组(P<0.05).疗程结束时,联合治疗组小鼠移植瘤体积显著小于其余各组(P0.01),抑瘤率最高,达83.2