目的:在大鼠结肠炎的模型中,研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)的治疗作用及其抗氧化损伤作用的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为正常对照组(n=10)、模型安慰剂组(n=20)、EGCG治疗组(n=15)、柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(n=15).正常组常规饲养,模型安慰剂组、EGCG组、SASP组80 g/L乙酸造模后分别予以生理盐水2 mL/d、EGCG 50 mg/(kg·d)、SASP0.25 g/(kg·d)灌胃治疗7 d,观察大鼠活动状态,进食量,体质量,大便性状,大便出血情况,计算疾病活动指数(DAI),判断疗效.第8天处死大鼠并进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,组织学评级,测定组织一氧化氮自由基(NO)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:与模型安慰剂组相比,EGCG显著改善DAI(1.1±0.9 vs 3.9±0.4,P＜0.01)、CMDI(1.5±0.9 vs 3.3±0.6,P＜0.05)和组织学评级(4.6±3.1 vs 9.3±2.8,P＜0.01).与SASP组相比,EGCG显著改善DAI(1.1±0.9 vs 3.0±1.2,P＜0.01)、CMDI(1.5±0.9 vs 2.3±0.9,P＜0.05)和组织学评级(4.6±3.1 vs 7.9±4.0,P＜0.05).与模型安慰剂组相比,EGCG组NO含量显著下降(9.1±5.6 μmol/g vs 15.4±5.0μmol/g,P＜0.05),MDA含量也显著下降(0.9±0.6 μmol/gvs 1.5±0.6 μmol/g,P＜0.05),SOD

作者：冉志华；陈迟；萧树东

来源：世界华人消化杂志 2007 年 15卷 4期