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重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)最常见的并发症之一是肺损伤.目前,SAP合并肺损伤的相关机制尚未明确,国内外学者对其机制的研究非常重视.胰酶、中性粒细胞、氧自由基、细胞因子、微循环障碍、补体系统、激肽、一氧化氮以及内皮素等因素,通过彼此的相互作用和影响,在sAP发病机制中起着十分重要的作用.本文阐述sAP并发肺损伤可能的发病机制和有关研究进展,为制定有效的防治措施提供可靠的理论依据.

作者:张喜平;吴承钧;李志军

来源:世界华人消化杂志 2008 年 16卷 3期

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作者:
张喜平;吴承钧;李志军
来源:
世界华人消化杂志 2008 年 16卷 3期
标签:
重症急性胰腺炎 肺损伤 急性胰腺炎相关性肺损伤 磷脂酶A2
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)最常见的并发症之一是肺损伤.目前,SAP合并肺损伤的相关机制尚未明确,国内外学者对其机制的研究非常重视.胰酶、中性粒细胞、氧自由基、细胞因子、微循环障碍、补体系统、激肽、一氧化氮以及内皮素等因素,通过彼此的相互作用和影响,在sAP发病机制中起着十分重要的作用.本文阐述sAP并发肺损伤可能的发病机制和有关研究进展,为制定有效的防治措施提供可靠的理论依据.