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目的:探讨胃癌(gastric carcinoma,GC)组织肿瘤坏死因子受体6(tumor necrosis factor receptor 6,TR6)蛋白过度表达的临床意义.方法:2001/2005年手术切除或内镜活检的胃黏膜标本151例,包括慢性浅表性胃炎(CSG)42例,胃黏膜肠上皮化生(IM)37例,异型增生(Dys)454例,GC27例,另外,GC52例为组织微阵列产品.所有病例每例取2处,作成组织微阵列6组:GC24例、GC27例、GC28例、Dys45例、IM37例、CSG42例.应用免疫组织化学检测TR6蛋白的表达水平,并分析其与临床病理特征的关系.结果:GC组织TR6阳性率明显高于Dys、IM及CSG组织(x2=2.288,P=0.022;x2=2.639,P=0.008;x2=3.593,P=0.000).GC高分化组TR6Ira性率明显低于低分化组(x2=2.183,P=0.029);TNM Ⅰ、Ⅱ期阳性率明显低于Ⅲ、IV期(x2=2.194,P=0.028);无淋巴结转移组阳性率明显低于淋巴结转移组(x2=2.891,P=0.004);无远处转移组阳性率明显低于远处转移组(x2=5.021,P=0.000);TR6表达与年龄、性别及肿瘤浸润深度无关.结论:TR6高表达在GC的发生发展及转移中起重要作用;检测TR6蛋白指标有助于GC诊断和判断患者预后.

作者:陈罡;党裔武;罗殿中

来源:世界华人消化杂志 2008 年 16卷 18期

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作者:
陈罡;党裔武;罗殿中
来源:
世界华人消化杂志 2008 年 16卷 18期
标签:
肿瘤坏死因子受体6 胃癌 免疫组织化学 组织微阵列
目的:探讨胃癌(gastric carcinoma,GC)组织肿瘤坏死因子受体6(tumor necrosis factor receptor 6,TR6)蛋白过度表达的临床意义.方法:2001/2005年手术切除或内镜活检的胃黏膜标本151例,包括慢性浅表性胃炎(CSG)42例,胃黏膜肠上皮化生(IM)37例,异型增生(Dys)454例,GC27例,另外,GC52例为组织微阵列产品.所有病例每例取2处,作成组织微阵列6组:GC24例、GC27例、GC28例、Dys45例、IM37例、CSG42例.应用免疫组织化学检测TR6蛋白的表达水平,并分析其与临床病理特征的关系.结果:GC组织TR6阳性率明显高于Dys、IM及CSG组织(x2=2.288,P=0.022;x2=2.639,P=0.008;x2=3.593,P=0.000).GC高分化组TR6Ira性率明显低于低分化组(x2=2.183,P=0.029);TNM Ⅰ、Ⅱ期阳性率明显低于Ⅲ、IV期(x2=2.194,P=0.028);无淋巴结转移组阳性率明显低于淋巴结转移组(x2=2.891,P=0.004);无远处转移组阳性率明显低于远处转移组(x2=5.021,P=0.000);TR6表达与年龄、性别及肿瘤浸润深度无关.结论:TR6高表达在GC的发生发展及转移中起重要作用;检测TR6蛋白指标有助于GC诊断和判断患者预后.