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目的:探讨长效奥曲肽对四氯化碳(CC14)诱发大鼠肝纤维化门静脉高压的影响和机制.方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化门脉高压组(n=16)和长效奥曲肽组(n=16).以.2400 mL/I,CC14 sc(3 mL/kg)建立大鼠肝纤维化门脉高压症模型,长效奥曲肽组同时给以长效奥曲肽(0.8 mg/kg),每4 wk肌肉注射1次.8 wk后检测门静脉压力、肝脏组织形态学改变、血浆胰高血糖素和内皮素等.结果:长效奥曲肽组门静脉压、胰高血糖素和内皮素较肝纤维化门脉高压组显著降低(t=2.5,P<0.05;t=2.088,P<0.05;t=2.102,P<0.05),但仍高于正常对照组(t=5.152,P<0.01;t=2.896,P<0.01;t=2.770.P<0.05).正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变:肝纤维化门脉高压组及长效奥曲肽组大鼠肝脏组织形态学表现为肝纤维化改变.但后者的病理损害指标显著轻于前者(P<0.05).结论:长效奥曲肽组大鼠门静脉压力显著低于肝纤维化门脉高压组,其机制可能与肝脏组织损害减轻、血浆胰高血糖素和内皮素降低等有关.

作者:杨文燕;吴建新;戴强;江佛湖

来源:世界华人消化杂志 2008 年 16卷 25期

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作者:
杨文燕;吴建新;戴强;江佛湖
来源:
世界华人消化杂志 2008 年 16卷 25期
标签:
长效奥曲肽 门静脉压 胰高血糖素 内皮素
目的:探讨长效奥曲肽对四氯化碳(CC14)诱发大鼠肝纤维化门静脉高压的影响和机制.方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化门脉高压组(n=16)和长效奥曲肽组(n=16).以.2400 mL/I,CC14 sc(3 mL/kg)建立大鼠肝纤维化门脉高压症模型,长效奥曲肽组同时给以长效奥曲肽(0.8 mg/kg),每4 wk肌肉注射1次.8 wk后检测门静脉压力、肝脏组织形态学改变、血浆胰高血糖素和内皮素等.结果:长效奥曲肽组门静脉压、胰高血糖素和内皮素较肝纤维化门脉高压组显著降低(t=2.5,P<0.05;t=2.088,P<0.05;t=2.102,P<0.05),但仍高于正常对照组(t=5.152,P<0.01;t=2.896,P<0.01;t=2.770.P<0.05).正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变:肝纤维化门脉高压组及长效奥曲肽组大鼠肝脏组织形态学表现为肝纤维化改变.但后者的病理损害指标显著轻于前者(P<0.05).结论:长效奥曲肽组大鼠门静脉压力显著低于肝纤维化门脉高压组,其机制可能与肝脏组织损害减轻、血浆胰高血糖素和内皮素降低等有关.