目的:研究应用安全性较好的二甲双胍对胃癌细胞的抑制作用,初步探讨可能机制.方法:以二甲双胍联合或不联合5-氟尿嘧啶干预AGS细胞作为实验组,无药物组作对照.干预24、48、72 h应用MTT检测细胞增殖,干预48 h流式细胞术检测凋亡、线粒体膜电位,72 h通过细胞划痕实验反映迁移能力改变.药物作用24 h抽提细胞RNA以RT-PCR检测相关基因转录改变.结果:AGS细胞相对活力明显降低(24、48、72h:F=99.32,127.30,235.72,均P<0.01),并具有浓度-时间依赖性,联合应用5-氟尿嘧啶显示协同作用(24h:t=2.97,P<0.05;48、72h:t=4.61,6.02,均P<0.01).线粒体膜电位下降(t=12.43,P<0.01),凋亡增加(t=8.32,P<0.01),平均迁移速率明显减慢(12、24、48 h:t=9.13,13.77,14.21,均P<0.01),cyclin D1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9 mRNA均减少,Bax增加.结论:二甲双胍能够抑制AGS胃癌细胞增殖、迁移,促进凋亡,与5-氟尿嘧啶联合应用具有协同抑制作用.
作者：薛知新；钟捷；赵丹瑜；许慈；孙萍胡；姚静静
来源：世界华人消化杂志 2010 年 18卷 19期
