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目的:探讨球形脂联素(gAd)对高糖环境下大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)单核趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和蛋白表达的影响以及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的关系.方法:将体外培养NRK-52E细胞分为6组:正常糖对照组NG(含5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组HG(含25 mmol/L葡萄糖)、gAd 处理组(分别用gAd 2,5,10 rag/L+25 mmol/L葡萄塘)、p38MAPK抑制剂组(25 mm01/L葡萄糖+10μmol/LSB203580).30 min后采用Western印迹方法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和总p38MAPK(t-p38MAPK)的表达;24h RT-PCR法、Western印迹方法分别检测MCP-1 mRNA和蛋白的表达.结果:高糖环境下,NRK-52E细胞p-p38MAPK、MCP-1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),加入gAd及SB203580后,NRK-52E细胞p-p38MAPK、MCP-1 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),且呈现剂量依赖性(P<0.05).结论:gAd呈现剂量依赖性抑制高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞MCP-1高表达,且这种肾脏保护作用是通过p38MAPK途径介导的.

作者:姚涛;吴小燕;黄媛媛

来源:武汉大学学报(医学版) 2010 年 31卷 6期

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作者:
姚涛;吴小燕;黄媛媛
来源:
武汉大学学报(医学版) 2010 年 31卷 6期
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球形脂联素 高糖 单核趋化蛋白-1 p38丝裂原活化蛋白激酶
目的:探讨球形脂联素(gAd)对高糖环境下大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)单核趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和蛋白表达的影响以及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的关系.方法:将体外培养NRK-52E细胞分为6组:正常糖对照组NG(含5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组HG(含25 mmol/L葡萄糖)、gAd 处理组(分别用gAd 2,5,10 rag/L+25 mmol/L葡萄塘)、p38MAPK抑制剂组(25 mm01/L葡萄糖+10μmol/LSB203580).30 min后采用Western印迹方法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和总p38MAPK(t-p38MAPK)的表达;24h RT-PCR法、Western印迹方法分别检测MCP-1 mRNA和蛋白的表达.结果:高糖环境下,NRK-52E细胞p-p38MAPK、MCP-1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),加入gAd及SB203580后,NRK-52E细胞p-p38MAPK、MCP-1 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),且呈现剂量依赖性(P<0.05).结论:gAd呈现剂量依赖性抑制高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞MCP-1高表达,且这种肾脏保护作用是通过p38MAPK途径介导的.