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目的 研究姜黄素对脂质运载蛋白2 (LCN-2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及与p38 MAPK通路的关系.方法 以LCN-2不同质量浓度(0,5,10,20μmol/L)及不同时间(0,24,48,72 h)作用HUVEC,CCK-8法测细胞增殖,流式细胞仪测细胞凋亡,ELISA测细胞上清液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及白细胞介素6(IL-6)含量,比色法测乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot测HUVEC中p-p38 MAPK、Bax、Bcl-2蛋白表达;分别加入10μmol/L姜黄素和25 μmol/L SB203580观察姜黄素的干预作用.结果 与对照组比较,LCN-2可显著抑制HUVEC增殖,上调HUVEC内Bax/Bcl-2蛋白比率而促进细胞凋亡,诱导HUVEC分泌MCP-1及IL-6,增加LDH活性(P<0.05);与LCN-2组比较,姜黄素及SB203580均可显著减轻LCN-2诱导的HUVEC增殖抑制,下调Bax/Bcl-2蛋白比率而抑制HUVEC凋亡,减少LCN-2诱导的HUVEC分泌MCP-1及IL-6,降低LDH活性(P<0.05).结论 姜黄素可通过抑制p38 MAPK通路,减轻LCN-2诱导的HUVEC损伤.

作者:万强;刘中勇

来源:中国动脉硬化杂志 2016 年 24卷 3期

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作者:
万强;刘中勇
来源:
中国动脉硬化杂志 2016 年 24卷 3期
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姜黄素 脂质运载蛋白2 p38丝裂原活化蛋白激酶 单核细胞趋化蛋白1 白细胞介素6 Curcumin Lipocalin-2 p38 MAPK Monocyte Chemotactic Protein-1 Interleukin-6
目的 研究姜黄素对脂质运载蛋白2 (LCN-2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及与p38 MAPK通路的关系.方法 以LCN-2不同质量浓度(0,5,10,20μmol/L)及不同时间(0,24,48,72 h)作用HUVEC,CCK-8法测细胞增殖,流式细胞仪测细胞凋亡,ELISA测细胞上清液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及白细胞介素6(IL-6)含量,比色法测乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot测HUVEC中p-p38 MAPK、Bax、Bcl-2蛋白表达;分别加入10μmol/L姜黄素和25 μmol/L SB203580观察姜黄素的干预作用.结果 与对照组比较,LCN-2可显著抑制HUVEC增殖,上调HUVEC内Bax/Bcl-2蛋白比率而促进细胞凋亡,诱导HUVEC分泌MCP-1及IL-6,增加LDH活性(P<0.05);与LCN-2组比较,姜黄素及SB203580均可显著减轻LCN-2诱导的HUVEC增殖抑制,下调Bax/Bcl-2蛋白比率而抑制HUVEC凋亡,减少LCN-2诱导的HUVEC分泌MCP-1及IL-6,降低LDH活性(P<0.05).结论 姜黄素可通过抑制p38 MAPK通路,减轻LCN-2诱导的HUVEC损伤.