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目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、小干扰RNA(siRNA)、转染兔颈动脉粥样硬化(AS)模型对局部MCP-1表达及AS早期形成的影响.方法 建立28只雄性兔颈动脉AS模型,将MCP-1 siRNA真核表达质粒通过局部定位转染的方法至病变血管,病理形态学观察血管壁中泡沫细胞浸润及内膜增厚,免疫组织化学、逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测局部MCP-1表达.结果 模型对照组、空质粒组、RNA干扰(RNAi)组镜下内膜/中膜厚度(I:M)分别为5.55、5.27、1.46.免疫组织化学染色显示RNAi组着色较浅.RT-PeR及Western blot结果显示:RNAi组与模型对照组、空质粒组比较,局部MCP-1表达降低.结论 MCP-1 siRNA转染抑制了局部MCP-1表达,延缓了AS的发展,减轻了病变程度.

作者:廖艺;吕伟明;胡作军;李杰;刘瑞磊;胡玲玉

来源:中华实验外科杂志 2009 年 26卷 5期

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作者:
廖艺;吕伟明;胡作军;李杰;刘瑞磊;胡玲玉
来源:
中华实验外科杂志 2009 年 26卷 5期
标签:
单核细胞趋化蛋白-1 动脉粥样硬化 RNA干扰 Monocyte chemotactic protein-1 Atheroslerosis RNA interference
目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、小干扰RNA(siRNA)、转染兔颈动脉粥样硬化(AS)模型对局部MCP-1表达及AS早期形成的影响.方法 建立28只雄性兔颈动脉AS模型,将MCP-1 siRNA真核表达质粒通过局部定位转染的方法至病变血管,病理形态学观察血管壁中泡沫细胞浸润及内膜增厚,免疫组织化学、逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测局部MCP-1表达.结果 模型对照组、空质粒组、RNA干扰(RNAi)组镜下内膜/中膜厚度(I:M)分别为5.55、5.27、1.46.免疫组织化学染色显示RNAi组着色较浅.RT-PeR及Western blot结果显示:RNAi组与模型对照组、空质粒组比较,局部MCP-1表达降低.结论 MCP-1 siRNA转染抑制了局部MCP-1表达,延缓了AS的发展,减轻了病变程度.